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1 Alzheimersche Krankheit

werden muss. Verschiedenste Mechanismen sind für diese Feinregulierung der

Aktivität von GSK3 von Bedeutung. Eine Phosphorylierung der Hydroxylgruppe des

N-terminalen Ser

(GSK3β) bzw. der Ser

(GSK3α) reduziert die Enzymaktivität, da

das katalytische Zentrum blockiert wird. Im Gegensatz dazu kann die GSK3-Aktivität

durch Phosphorylierung von Tyr

216

(GSK3β) respektive von Tyr

279

(GSK3α)

gesteigert werden. Die Wirkung von GSK3 wird außerdem sehr oft durch den Grad

der Phosphorylierung der Substrate beeinflusst. Viele dieser Substrate müssen

bereits phosphoryliert sein (pre-phosphoryliert, primed), damit sie von GSK3

phosphoryliert werden können. Eine andere Möglichkeit die Aktivität zu beeinflussen

beruht auf Interaktionen mit anderen Proteinen. Durch diese Komplexbildung wird

der Kontakt von GSK3 zu einer so genannten „Primer Kinase“ hergestellt, die für das

Wirken von GSK3 teilweise unverzichtbar ist.

Stoffwechsel/Signalproteine Strukturproteine Transkriptionsfaktoren

AcetylCoA Carboxylase DF3/MUC1

β-Catenin

Amyloid Precursor Protein

Dynamin-like Protein C/EBP

APC Kinesin light chain CREB

ATP-citrat Lyase MAP1B GATA4

Axin MAP2 HIF-1

Cubitus interruptus Neural cell-adhesion Protein HSF-1

Cyclic-AMP-dependent Protein kinase Neurofilaments Mash1

Cyclin D1 Ninein MITF

Cyclin E

Tau

c-Myb

eIF2B Telokin (KRP) c-Myc

Glykogen Synthase NeuroD

hnRNP NFAT

Insulin Rezeptor Substrat-1 NF-κB (p65/p105)

Myelin basic protein Notch

NGF Rezeptor p53

Nucleoporin p62 TCF

P21 AP-1

Presenilin1

Protein Kinase A (RII subunit)

Protein Phosphatase 1

Protein Phosphatase Inhibitor 2

Pyruvat Dehydrogenase

Tabelle 1.3. Vermeintliche Substrate der Glykogen Synthase Kinase 3. Die für die Alzheimerkrankheit

relevanten Proteine sind fettgedruckt.

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