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1 Alzheimersche Krankheit

Sprache, des Gedächtnisses und der Körperkontrolle, was eine permanente

Betreuung unumgänglich macht.

Die Alzheimersche Krankheit ist eine sehr komplexe und genetisch heterogene

Erkrankung, bei der man zwischen den sporadischen und den selteneren familiären

Formen unterscheidet. Im Gegensatz zu Patienten mit sporadischer Alzheimer-

Demenz treten die ersten klinischen Anzeichen bei genetisch bedingten

Erkrankungen schon im mittleren Lebensabschnitt auf. Mutationen verschiedener

Gene konnten mit der familiären Form der Alzheimerschen Krankheit in Verbindung

gebracht werden. Zu den wichtigsten zählen genetische Veränderungen auf

Chromosom 21, welche das β-Amyloid-Vorläuferprotein (amyloid precursor protein,

APP) kodieren, sowie Mutationen auf Chromosom 14 (Presenilin1) und Chromosom

1 (Presenilin2). Neuropathologisch unterscheiden sich sowohl die sporadische Form

als auch die familiäre Form der Alzheimer-Demenz kaum. Neben der Atropie

bestimmter Hirnareale lassen sich in den Hirnen der Alzheimerpatienten

charakteristische proteinhaltige Ablagerungen nachweisen: die „Amyloid-Plaques“

und die „Neurofibrillären Bündel“.

Bei den „Amyloid-Plaques“ handelt es sich um kompakte extrazelluläre Aggregate

des „Amyloid-β-Peptides“ (Aβ),

[10]

welche vor allem in limbischen Gehirnregionen, wie

dem Hippocampus und der Amygdala, sowie kortikalen als auch subkortikalen

Bereichen zu finden sind.

[9]

Die „Neurofibrillären Bündel“ (neurofibrillary tangles;

NFTs) sind intrazelluläre flammenförmige Anhäufungen abnormer Filamente in den

Nervenzellen. Hauptbestandteil dieser Neurofibrillären Bündel ist das in

pathologischer Weise veränderte Tau-Protein, ein neuronales Mikrotubulin

assoziiertes Protein.

[11,12]

Dieses veränderte Tau ist im Gegensatz zum löslichen,

„normalen“ Tau nicht an Mikrotubuli gebunden, sondern abnormal hochgradig

phosphoryliert und teilweise fragmentiert. Ausgehend von der Identifizierung dieser

proteinhaltigen Ablagerungen wurde vor dem Hintergrund der molekulargenetischen

Ergebnisse der familiären Form der Alzheimer-Demenz die Hypothese der β-

Amyloid-Toxizität a/jointfilesconvert/340772/bgeleitet. Danach ist die Bildung bzw. Ablagerung des Aβ über

eine komplexe pathologische Kaskade mit der Entstehung der Neurofibrillären

Bündel verbunden, die letztendlich zum neuronalen Tod der Nervenzellen führt und

somit das klinische Bild einer Alzheimer-Demenz begründet.

[13]

Die Diagnose von Morbus Alzheimer wird von verschiedenen Problemen begleitet.

Vor allem besteht die Schwierigkeit, die Krankheit im Anfangsstadium zu erkennen

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